Sunum Ekg Ritim Ve Yorumlama

• Göğüs ağrısı (%57.1)
• Bayılma - çarpıntı (%30.2)
• Nefes darlığı (%4.7)
• Hipertansiyon (%3.0)
• Diğer (%5.0)


• Ölçümler
• Ritim analizi
• İletim analizi
• Dalgaların şekli
• EKG yorumu
• Önceki EKG ile karşılaştırma
• Kalp hızı 60 – 100 / dakika
• PR: 0.12 - 0.20 sn
• QRS: 0.06 - 0.12 sn
• QT < 0.42 sn
• Ritim : NSR
• Vertikal plan QRS aksı (+90°) – (-30°)
• İleti : SA – AV – IV

Düzenli Sinüs Ritmi​

Sinüs ritmi - aynı zamanda düzenli sinüs ritmi (RSR) veya normal sinüs ritmi (NSR) olarak da bilinir - 60-100/dakika arasındaki oranlarla en yaygın yetişkin ritmidir. QRS, derivasyon II'de dik P dalgaları ile çoğunlukla dardır.

---

​

Sinüs Bradikardisi​

50/dakika'dan daha yüksek hızlara sahip sinüs bradikardisi sağlıklı yetişkinler tarafından iyi tolere edilebilir. Sporcular, kabul edilebilir kardiyak debi sağlamak için daha az HR gerektiren optimal kardiyak atım hacmi nedeniyle rutin olarak sinüs bradikardisi olabilir. Sinüs bradikardisi, Vagal uyarı ile veya Hasta Sinüs Sendromu nedeniyle de üretilebilir. Derivasyon II'de dik P dalgaları ile dar bir QRS bekleyin.

Sinüs Bradikardiye Genel Bakış​

Dinlenme kalp hızı yetişkinlerde <60 bpm veya çocuklarda normal yaş aralığının altında olan sinüs ritmi .

Çocuklarda normal kalp hızı

• Yenidoğan: 110 – 150 bpm
• 2 yıl: 85 – 125 bpm
• 4 yıl: 75 – 115 bpm
• 6 yıl+: 60 – 100 bpm

---

Bradikardi nedenleri​

farmakolojik olmayan​

• Uyku sırasında normal
• Artan vagal tonus (örneğin sporcular)
• Vagal stimülasyon (örneğin ağrı)
• Alt miyokard enfarktüsü
• Sinüs düğümü hastalığı
• hipotiroidizm
• hipotermi
• Anoreksiya nervoza
• Elektrolit anormallikleri – hiperkalemi , hipermagnezemi
• Beyin sapı fıtığı (Cushing refleksi)
• Kalp kası iltihabı

farmakolojik​

• Beta blokerler
• Kalsiyum kanal blokerleri (verapamil ve diltiazem)
• Digoksin
• Merkezi alfa-2 agonistleri (klonidin ve deksmedetomidin)
• amiodaron
• afyonlar
• GABA-erjik ajanlar (barbitüratlar, benzodiazepinler, baklofen , GHB)
• Organofosfat zehirlenmesi

---

Ayırıcı tanı​

• Sinüs bradikardisi tip II sino-atriyal bloktan ayırt edilemeyebilir .

---

EKG Örneği​

Anoreksiya nervozaya sekonder sinüs bradikardisi

• Anoreksiya nervozalı 15 yaşında bir kız çocuğunda sinüs bradikardisi (35 bpm).
• Sinüs bradikardisinde yaygın bir bulgu olan prekordiyal derivasyonlardaki belirgin U dalgalarına dikkat edin.

---

Sinüs taşikardisi​

Sinüs Taşikardisi çoğunlukla artan sempatik uyarıdan kaynaklanır (yani ağrı, ateş, artan oksijen ihtiyacı ve/veya hipovolemi nedeniyle). Genellikle dar bir QRS'ye sahiptir. Hız genellikle 150 / dakikanın altında sınırlıdır.

Dinlenme kalp hızı (KH) yetişkinlerde > 100 bpm veya çocuklarda yaş için normal aralığın üzerinde olan sinüs ritmi

---

Çocuklarda normal kalp hızı​

• Yenidoğan : 110 – 150 bpm
• 2 yıl : 85 – 125 bpm
• 4 yıl : 75 – 115 bpm
• 6 yaş+ : 60 – 100 bpm

---

nedenler​

Sinüs taşikardisi genellikle ikincil bir durumdur. Uygunsuz sinüs taşikardisi , aşağıdaki nedenlerin dışlandığı semptomatik inatçı sinüs taşikardisi olan hastalarda teşhis edilen birincil bir durumdur .

farmakolojik olmayan​

• Egzersiz yapmak
• Ağrı
• kaygı
• hipovolemi
• Hipoksi, hiperkarbi
• asidemi
• Sepsis, ateş
• Anemi
• pulmoner emboli
• kalp tamponadı
• hipertiroidizm
• Alkol yoksunluğu

farmakolojik​

• Beta-agonistler: adrenalin, izoprenalin, salbutamol, dobutamin
• Sempatomimetikler: amfetaminler, kokain, metilfenidat
• Antimuskarinikler: antihistaminikler, TCA'lar, karbamazepin, atropin
• Diğerleri: kafein, teofilin, esrar

---

Örnek EKG​

Sinüs taşikardisi:

• Kalp atış hızı 150 bpm.
• P dalgaları, önceki her T dalgası içinde gizlidir.

---

Kullanışlı İpucu


Çok hızlı kalp atışları ile P dalgaları, bir 'deve hörgücü' görünümü üreterek önceki T dalgasında gizlenebilir .

---

Sinüs Aritmisi​

Sinüs Aritmisi çoğunlukla iyi huylu bir ritimdir, çocuklarda yaygındır ve yaşlı erişkinlerde daha az görülür. Bu ritmin düzensiz modeli, inspirasyonla (HR artar) ve ekspirasyonla (HR azalır) dalgalanır. Derivasyon II'de dar QRS ve dik P dalgaları bekleniyor.

Sinüs Aritmisine Genel Bakış​

Düzensiz bir ventriküler hız üreten PP aralığında (ardışık P dalgaları arasındaki süre) atımdan atım varyasyonlu sinüs ritmi .

özellikleri​

• PP aralığında 120 ms'den fazla değişiklik (3 küçük kutu).
• PP aralığı, genellikle solunum döngüsünün aşamalarına karşılık gelen döngüsel bir şekilde kademeli olarak uzar ve kısalır.
• Sabit bir morfolojiye sahip normal sinüs P dalgaları (yani erken atriyal kasılma kanıtı yok).
• Sabit PR aralığı (yani Mobitz I AV bloğu kanıtı yok ).

---

mekanizma​

Sinüs aritmisi, en yaygın olarak genç ve sağlıklı insanlarda görülen normal bir fizyolojik fenomendir.

• Kalp atış hızı, solunum döngüsünün farklı aşamalarında vagal tonustaki refleks değişikliklere bağlı olarak değişir.
• İlham, vagal tonusu azaltarak kalp atış hızını artırır.
• Ekspirasyonun başlamasıyla vagal ton geri yüklenir ve bu da kalp hızında daha sonra bir azalmaya yol açar.
• Sinüs aritmisi insidansı, muhtemelen karotis esneyebilirliği ve baroreseptör refleks duyarlılığındaki yaşa bağlı azalmalara bağlı olarak yaşla birlikte azalmaktadır.

Not. "Solunum dışı" sinüs aritmisi (solunum döngüsüyle bağlantılı değildir) daha az yaygındır, tipik olarak yaşlı hastalarda görülür ve patolojik olma olasılığı daha yüksektir (örn. kalp hastalığı veya digoksin toksisitesi nedeniyle).

---

Ayırıcı tanı​

Düzensiz bir ventriküler hız ile sinüs ritmine neden olan birkaç başka varlık vardır:

• Sık erken atriyal kasılmalar
• İkinci derece AV blok, Mobitz I (Wenckebach fenomeni)
• Tip I Sinoatriyal Çıkış Bloğu

---

EKG Örnekleri​

Sinüs aritmisi:

• Sol atriyal genişlemeyi düşündüren bir görünüme sahip olsa da, sabit bir morfolojiye sahip normal sinüs P dalgaları (I ve II. derivasyonlarda dik) .
• PR aralığı sabittir (AV blok kanıtı yok).
• PP aralığı 1,04 saniyeden (kalp hızı ~57 bpm) 0,60 saniyeye (kalp hızı ~100 bpm) kadar geniş ölçüde değişir; 400ms üzerinde bir değişkenlik.

Bunun gibi düzensiz ritimler için ventriküler hız en iyi, ritim şeridindeki toplam kompleks sayısının 6 ile çarpılmasıyla tahmin edilir. Bu, 12 x 6 = 72 bpm'lik bir toplam hız verir.

---

Sinüs Çıkış Bloğu​

Sinüs çıkış bloğu (sinoatriyal blok), tıkalı sinüs impulslarından kaynaklanır - atriyumu depolarize etmeyen impulslar. Sinüs programa göre ateşlenirken SA düğümünün etrafındaki doku uyarıyı taşımaz. Bu disritminin ciddiyeti blokların sıklığı ve süresi ile ilgilidir. Her duraklamanın önceki PP aralıklarının katlarına eşit olduğunu unutmayın.

SA Çıkış Bloğuna Genel Bakış​

Sinoatriyal çıkış bloğu, kalp pili uyarılarının SA düğümünün ötesine geçememesinden kaynaklanır.

• Sinoatriyal düğüm normal olarak depolarize olmaya devam eder.
• Bununla birlikte, bazı sinüs uyarıları SA düğümünden ayrılmadan önce "bloke edilir", bu da aralıklı atriyal depolarizasyon başarısızlığına (düşürülmüş P dalgaları) yol açar.

Anatomik Temel​

SA düğümü iki ana hücre grubundan oluşur:

• Sinüs uyarılarını üreten kalp pili hücrelerinin ( P hücreleri ) merkezi çekirdeği .
• Sinüs uyarılarını sağ atriyuma ileten bir dış geçiş hücresi tabakası ( T hücreleri ).

---

Sinüs düğümü disfonksiyonu şunlardan kaynaklanabilir:

• P hücrelerinin bir dürtü üretememesi. Bu sinüs duraklamalarına ve sinüs durmasına yol açar.
• T hücrelerinin uyarıyı iletmemesi. Bu sino-atriyal çıkış bloğuna yol açar.

---

İletim kalıpları​

• SA çıkış bloğundaki iletim kalıpları, farklı AV bloğu tipleriyle aynıdır.
• Bununla birlikte, ilk sinüs impulsu EKG'de görülmediğinden, uyarı üretimi ve iletimi arasındaki ilişki yalnızca P dalgalarından çıkarılmalıdır (AV blokta sadece R dalgalarının incelenmesine benzer şekilde).
• 12 derivasyonlu EKG'den sadece ikinci derece SA bloğu (tip I ve II) teşhis edilebilir.

---

Birinci Derece SA bloğu​

= İmpuls üretimi ile atriyuma iletim arasındaki gecikme.

• Bu anormallik yüzey EKG'sinde tespit edilemez.

---

İkinci Derece SA bloğu, Tip I (Wenckebach)

= İmpuls üretimi ve iletimi arasındaki aralığın aşamalı olarak uzaması, iletimin başarısız olmasına neden olur.

• Kademeli olarak uzayan iletim aralığı, ardışık P dalgalarını birbirine yaklaştırır.
• Bu, P-QRS komplekslerinin gruplandırılmasıyla sonuçlanır.
• Her grubun sonunda düşen P dalgaları nedeniyle duraklamalar meydana gelir.
• PP aralığı , düşen P dalgasından önce giderek kısalır .
• Bu patern sinüs aritmisi ile kolaylıkla karıştırılabilir.

---

İkinci Derece SA bloğu, Tip II​

= İmpuls oluşumu ve atriyal depolarizasyon arasında sabit bir aralıkla aralıklı düşen P dalgaları.

• Bu model Mobitz II'nin eşdeğeridir.
• P-QRS komplekslerinin kümelenmesi yoktur.
• Aralıklı P dalgaları ritmi "düşürür", sonraki P dalgaları ise "zamanında" gelir.
• Düşen P dalgasını çevreleyen duraklama, önceki PP aralığının tam katıdır.

---

Üçüncü Derece SA Bloğu​

= Sinüs uyarılarının hiçbiri sağ atriyuma iletilmez.

• P dalgalarının tamamen yokluğu var.
• 3. derece SA bloğunun başlangıcı, uzun sinüs duraklamalarına veya sinüs durmasına neden olabilir (ölümcül asistole yol açabilir).
• Ritim, bir kavşak kaçış ritmi ile korunabilir.
• Üçüncü derece SA çıkış bloğu, kalp pili hücre yetmezliği nedeniyle sinüs arrestinden ayırt edilemez. Elektrofizyolojik değerlendirme sırasında ancak sinüs düğümü elektrotu ile teşhis edilebilir.

---

Sinoatriyal çıkış bloğunun nedenleri​

• Hasta sinüs Sendromu
• Artan vagal tonus (sporcular)
• Vagal stimülasyon (ameliyat, ağrı)
• Alt miyokard enfarktüsü
• Kalp kası iltihabı
• İlaçlar: digoksin , beta blokerler , kalsiyum kanal blokerleri , amiodaron.

---

EKG Örnekleri​

örnek 1​

Tip I SA bloğu

• Bu gruplanmış vuruş paterni, tip I SA bloğunun özelliğidir.
• PP aralığında progresif kısalma, ardından P dalgası-QRS kompleksi yok.

---

Örnek 2​

Tip II SA bloğu

• Oklar, her sinüs impulsunun varsayılan zamanlamasını gösterir.
• Mavi oklar, normal olarak iletilen impulsları temsil eder, yani P dalgalarıyla sonuçlanır.
• Siyah oklar, bloke sinüs darbelerini temsil eder (düşürülmüş P dalgaları).
• Düşen P dalgalarının (2,1 saniye) etrafındaki duraklamalar, önceki PP aralığının (1,05 saniye) tam olarak iki katıdır.

Ayrıca not edin:

• 4. QRS kompleksi, iletken olmayan bir P dalgasının (T dalgasından hemen önce meydana gelen) izlediği kavşak kaçış atımıdır.
• 8. QRS kompleksi bir kavşak kaçış ritmidir. Aşağıdaki P dalgası , son derece uzun bir PR aralığı (400ms) ile de olsa ventriküllere iletilir.

---

Sinüs Arrest​

Sinüs Tutuklaması (diğer adıyla sinüs duraklaması), SA düğümü ateşlenmediğinde meydana gelir. Ortaya çıkan duraklama genellikle Sinüs Çıkış Bloğunda görülen PP aralıklarının katlarına eşit DEĞİLDİR. Bunun yerine, genellikle AV bağlantısı gibi bir kaçış kalp pili kalbin kontrolünü üstlenir. Yine Sinüs Çıkış Bloğu gibi tedavi sinüs arrest periyotlarının sıklığı ve süresi ile ilgilidir.

Sinüs Düğümü Disfonksiyonuna Genel Bakış​

Anormal sinüs düğümü fonksiyonu ile sonuçlanan bradikardi ve kalp yetmezliği ile karakterize bir hastalık.

Menşei çok faktörlü olabilir. Nedenler içsel veya dışsal olarak kabul edilebilir.

İçsel Nedenler​

• İdiyopatik Dejeneratif Fibrozis (en yaygın).
• İskemi.
• Kardiyomiyopatiler.
• İnfiltratif Hastalıklar, örneğin sarkoidoz, hemokromatoz.
• Doğuştan anormallikler.

Dış Nedenler​

• İlaçlar, örneğin digoksin , beta blokerler , kalsiyum kanal blokerleri .
• Otonom disfonksiyon.
• Hipotiroidi .
• Elektrolit anormallikleri — örneğin hiperkalemi .

---

Sinüs Düğümü Disfonksiyonunda EKG​

EKG anormallikleri değişken ve aralıklı olabilir. Sinüs düğümü disfonksiyonunda aşağıdakileri içeren çoklu EKG anormallikleri görülebilir:

• Sinüs Bradikardisi .
• Sinüs Aritmisi - solunum patern ilişkisinin yokluğunda yaşlılarda sinüs düğümü disfonksiyonu ile ilişkilidir.
• Sinoatriyal Çıkış Bloğu .
• Sinüs Tutuklaması — duraklat > 3 saniye.
• Yavaş ventriküler yanıtlı atriyal fibrilasyon.
• Bradikardi - taşikardi sendromu.

---

Bradikardi – taşikardi sendromu​

• Paroksismal taşikardi ile birlikte alternatif bradikardi, genellikle supraventriküler kökenlidir.
• Taşiaritminin kesilmesi üzerine, sinüs duraklaması veya çıkış bloğu gibi gecikmiş bir sinüs iyileşmesi dönemi olabilir.
• Eğer önemliyse, bu gecikmeli iyileşme dönemi senkopla sonuçlanabilir.

---

Klinik bulgular​

• Sıklıkla yaşlılarda görülen ancak sinüs düğümü disfonksiyonu tüm yaş gruplarını etkileyebilir.
• Semptomlar, kalp ritmi anormalliği ile ilişkili azalmış kalp debisi ve son organ hipoperfüzyonundan kaynaklanır.
• Senkop, yakın senkop, baş dönmesi, yorgunluk ve çarpıntı gibi çok çeşitli klinik semptomlar.

---

tedavi​

• Dış nedenlerin düzeltilmesi / ortadan kaldırılması, örneğin temel olmayan ilaçlar.
• Kalp pili yerleştirme – hem EKG anormallikleri hem de klinik semptomların korelasyonunu gerektirir.

---

Sinüs Düğümü Disfonksiyonunda Pacing Önerisi​

Sınıf I– Kalıcı pacing'in yararlı ve etkili olduğuna dair kanıt ve/veya anlaşma.

• Semptomlara neden olan sık sinüs duraklamaları dahil, belgelenmiş semptomatik bradikardi ile birlikte sinüs düğümü disfonksiyonu. Bazı hastalarda bradikardi iyatrojeniktir ve kabul edilebilir alternatifleri olmayan tip ve dozda gerekli uzun süreli ilaç tedavisinin bir sonucu olarak ortaya çıkacaktır.
• Semptomatik kronotropik yetersizlik.

---

Sınıf IIa – Çelişkili kanıtlar/görüş ayrılığı ancak kanıtların/görüşlerin lehte ağırlığı

• Bradikardi ile uyumlu önemli semptomlar ile gerçek bradikardi varlığı arasında açık bir ilişki belgelenmediğinde, kalp hızı 40 bpm'den az olan, spontan veya gerekli ilaç tedavisinin bir sonucu olarak ortaya çıkan sinüs düğümü disfonksiyonu.
• Elektrofizyolojik çalışmalarda sinüs düğümü fonksiyonunun majör anormallikleri keşfedildiğinde veya provoke edildiğinde, nedeni açıklanamayan senkop.

---

Sınıf IIb – Yararlılığın/etkinliğin daha az iyi kurulduğu durumlarda çelişkili kanıtlar/görüş ayrılığı

• Minimal semptomatik hastalarda, uyanıkken kronik kalp hızı 40 bpm'den az.

---

Sınıf III – Kalıcı pacing yararlı/etkili değildir ve bazı durumlarda zararlı olabilir.

• Uzun süreli ilaç tedavisinin bir sonucu olarak önemli sinüs bradikardisi (kalp hızı 40 bpm'den az) olanlar da dahil olmak üzere asemptomatik hastalarda sinüs düğümü disfonksiyonu.
• Yavaş kalp hızı ile ilişkili olmadığı açıkça belgelenen bradikardiyi düşündüren semptomları olan hastalarda sinüs düğümü disfonksiyonu.
• Gerekli olmayan ilaç tedavisine bağlı semptomatik bradikardi ile sinüs düğümü disfonksiyonu.

---

EKG Örnekleri​

örnek 1​

Sinüs tutuklaması:

• Sinüs düğümü aktivitesinin uzun süreli yokluğu (yok P dalgaları) > 3 saniye.

---

Örnek 2​

Bradikardi-taşikardi sendromu:

• Uzun sinüs duraklamaları (6 saniyeye kadar) ile serpiştirilmiş taşikardi koşuları.
• Sinüs hızı son derece yavaştır, bazı yerlerde 40 bpm'den yaklaşık 10 bpm'ye kadar değişir.
• Sinüs vuruşlarını, dakikada yaklaşık 140 vuruşta birleşme taşikardisi paroksizmleri takip eder.

---

Prematüre Atriyal Kompleksli NSR​

Prematüre Atriyal Kompleksler veya PAC, kulakçık dokusunun artan otomatikliği ile sonuçlanan atriyumdaki irritabiliteden kaynaklanır. Atriyum SA düğümünden beklenenden daha erken bir uyarı başlattığından, bu erken bir komplekstir. PAC için dar QRS ve düzleştirilmiş, çentikli, sivri veya bifazik P dalgaları bekleyin.

---

Supraventriküler Taşikardi​

Supraventriküler taşikardi, genellikle dakikada 170-230 arasında hızları olan uğursuz bir ritimdir. Supraventriküler taşikardinin belirleyici işareti, supraventriküler orijinini ve düzenli, hızlı paternini tanımlayan dar QRS'dir. Bu ritim çok hızlı olduğu için büyük ihtimalle sinüs taşikardisi değildir. Dinlenme durumunda olanlar için, 150/dakika'nın üzerindeki dar QRS taşikardileri çoğunlukla supraventriküler taşikardidir.

---

Atriyal fibrilasyon​

Atriyal fibrilasyon, tanınabilir QRS kompleksleri ile kaotik bir ritimdir. Kaotik ritim paterni ve P dalgalarının yokluğu bu disritminin ayırt edici özellikleridir. Fibrilasyon dalgaları olarak bilinen kaotik taban çizgisi hızlı bir şekilde görülür. Not: 1) atriyal vuruş burada kaybolur; ve 2) trombüs oluşumu riski özellikle 48 saat sonra önemlidir.


Atriyal fibrilasyon (AF) en sık görülen sürekli aritmidir. Düzensiz atriyal elektriksel aktivite ve kasılma ile karakterizedir.

AF insidansı ve prevalansı artmaktadır. 40 yaş üzerinde yaşam boyu risk ~%25'tir. AF'nin komplikasyonları arasında hemodinamik instabilite, kardiyomiyopati, kalp yetmezliği ve inme gibi embolik olaylar yer alır.

Atriyal Fibrilasyonun EKG Özellikleri​

• Düzensiz düzensiz ritim
• P dalgası yok
• Bir izoelektrik taban çizgisinin olmaması
• Değişken ventriküler hız
• Önceden var olan dal bloğu, aksesuar yol veya hıza bağlı anormal iletim olmadıkça QRS kompleksleri genellikle < 120 ms
• Fibrilasyon dalgaları mevcut olabilir ve ince (genlik < 0,5 mm) veya kaba (genlik > 0,5 mm) olabilir.
• Fibrilasyon dalgaları yanlış tanıya yol açan P dalgalarını taklit edebilir

Atriyal fibrilasyon: Görünür P dalgaları olmadan düzensiz düzensiz ventriküler hız

---

Atriyal Fibrilasyonun Nedenleri​

• İskemik kalp hastalığı
• Hipertansiyon
• Kalp kapak hastalığı (özellikle mitral darlık/yetersizlik)
• Akut enfeksiyonlar
• Elektrolit bozukluğu ( hipokalemi , hipomagnezemi )
• tirotoksikoz
• İlaçlar (örn. sempatomimetikler)
• Alkol
• pulmoner emboli
• perikardiyal hastalık
• Asit-baz bozukluğu
• Ön uyarılma sendromları
• Kardiyomiyopatiler: genişlemiş , hipertrofik .
• feokromositoma

---

Diğer özellikler:​

• Ashman Fenomeni – önceki RR aralığı tarafından belirlenen uzun bir refrakter periyoda sekonder olarak genellikle RBBB morfolojisine sahip aberran ventriküler iletilen atımlar
• AF'deki ventriküler yanıt ve dolayısıyla ventriküler hız, vagal ton, diğer kalp pili odakları, AV düğüm işlevi, refrakter dönem ve ilaçlar gibi çeşitli faktörlere bağlıdır.
• AF en yaygın olarak ~ 110 – 160 ventriküler hız ile ilişkilidir.
• AF genellikle ventriküler hız > 100 bpm olduğunda 'hızlı ventriküler yanıta' sahip olarak tanımlanır.
• 'Yavaş' AF, ventriküler hızı < 60 bpm olan AF'yi tanımlamak için sıklıkla kullanılan bir terimdir.
• 'Yavaş' AF'nin nedenleri arasında hipotermi , digoksin toksisitesi , ilaçlar ve sinüs düğümü işlev bozukluğu yer alır .

---

Atriyal Fibrilasyonun Sınıflandırılması​

Sınıflandırma, aşağıdaki gibi atriyal fibrilasyonun sunumuna ve süresine bağlıdır:

• İlk bölüm – semptomlar veya süre ne olursa olsun AF'nin ilk tespiti
• Tekrarlayan AF – 2'den fazla AF bölümü
• Paroksismal AF – Kendi kendine sonlanan bölüm < 7 gün
• Kalıcı AF – Kendi kendine sona ermez, süre > 7 gün
• Uzun süreli kalıcı AF – > 1 yıl
• Kalıcı (Kabul Edildi) AF – Ritim kontrol müdahalelerinin yapılmadığı veya başarısız olduğu süre > 1 yıl

> 48 saat süren paroksismal AF'nin spontan sinüs ritmine dönmesinin muhtemel olmadığına ve antikoagülasyonun düşünülmesi gerektiğine dikkat edin.

---

Atriyal Fibrilasyon Yönetimi​

Atriyal fibrilasyonun yönetimi karmaşıktır ve atriyal fibrilasyonun süresine, komorbiditelere, altta yatan nedene, semptomlara ve yaşa bağlıdır. Yönetim adım adım düşünülebilir:

• Atriyal fibrilasyon teşhisi
• Sürenin değerlendirilmesi
• Antikoagülasyon için değerlendirme
• Hız veya ritim kontrolü
• Altta yatan / ilişkili hastalıkların tedavisi

---

Wolff-Parkinson-White Sendromunda Atriyal Fibrilasyon​

• Wolff-Parkinson-White Sendromlu (WPW) hastaların %20 kadarında atriyal fibrilasyon meydana gelebilir.
• Aksesuar yolu, AV düğümünü atlayarak doğrudan ventriküllere hızlı iletim sağlar
• Hızlı ventriküler hızlar VT veya VF dejenerasyonuna neden olabilir

WPW'de Atriyal Fibrilasyonun EKG özellikleri:

• Hız > 200 bpm
• düzensiz ritim
• Aksesuar yol yoluyla anormal ventriküler depolarizasyona bağlı geniş QRS kompleksleri
• QRS kompleksleri şekil ve morfolojide değişiklik
• Eksen sabit kalır, olası olmayan polimorfik VT

tedavi

• Adenozin, kalsiyum kanal blokerleri, beta blokerler gibi AV düğümü bloke eden ilaçlarla tedavi, aksesuar yol üzerinden iletimi artırabilir ve bunun sonucunda ventriküler hızda artış ve VT veya VF'ye olası dejenerasyon
• Hemodinamik olarak stabil olmayan bir hastada acil senkronize DC kardiyoversiyon gereklidir.
• Stabil bir hastada tıbbi tedavi seçenekleri arasında prokainamid veya ibutilid bulunur, ancak DC kardiyoversiyon tercih edilebilir.

EDexam ile açıklanan WPW ile AF

---

EKG Örnekleri​

örnek 1​

Atriyal fibrilasyon:

• Düzensiz ventriküler yanıt
• V1'de kaba fibrilasyon dalgaları görülüyor
• V6, II, III ve aVF'de görülen “sarkma” ST segment çökmesi digoksin etkisini düşündürür

---

Örnek 2​

Atriyal fibrilasyon:

• Düzensiz ventriküler yanıt
• V1'de kaba fibrilasyon dalgaları görülüyor

---

Örnek 3​

Atriyal fibrilasyon:

• Düzensiz ventriküler yanıt
• Organize atriyal aktivite kanıtı yok
• V1'de görülen ince fibrilasyon dalgaları

---

Örnek 4​

Hızlı ventriküler yanıtlı AF

• ~135 bpm'de düzensiz dar kompleks taşikardi
• V1'de kaba fibrilasyon dalgaları

---

Örnek 5​

Yavaş ventriküler yanıtlı AF

• Organize atriyal aktivite kanıtı olmayan düzensiz kalp hızı
• V1'de ince fibrilasyon dalgaları
• Lateral derivasyonlarda ST depresyonu / T dalgası inversiyonu iskemi veya digoksin etkisini gösterebilir
• Yavaş ventriküler hız, hastanın bir AV-nodal bloke edici ilaç (örn. beta-bloker, verapamil/diltiazem, digoksin) ile tedavi edildiğini düşündürür. Yavaş AF'nin diğer bir nedeni hipotermidir.

---

Örnek 6​

Ashman fenomeni :

Anormal şekilde yürütülen iki kompleks vardır - her biri uzun bir RR / kısa RR döngüsünü takip eder (= Ashman fenomeni ).

---

Atriyal Flutter (çarpıntı)​

Atriyal flutter, atriyumda 250-350/dakikalık bir çarpıntı hızında impulsları boşaltan bir döngü oluşturan bir yeniden giriş devresinin geliştirilmesinden kaynaklanır. Çoğu zaman AV bağlantısı ventriküllere her saniyede bir (hız = 150, 2:1 yanıt olarak adlandırılır) veya her dördüncü darbede bir (hız = 75, 4:1 yanıt olarak adlandırılır) geçer. Atriyal çarpıntı, testere dişi taban çizgisi ile kolayca tanımlanır.

Atriyal çarpıntının EKG özellikleri​

• Dar kompleks taşikardi
• ~300 bpm'de düzenli atriyal aktivite
• II, III, aVF derivasyonlarında ters flutter dalgalarının “testere dişi” paterni
• V1'de P dalgalarına benzeyebilecek dik çarpıntı dalgaları
• İzoelektrik taban çizgisinin kaybı
• Ventriküler hız AV iletim oranına bağlıdır (aşağıya bakınız)

Not: V1'deki alt derivasyonlardaki ters flutter dalgalarının yukarıdaki modeli ve vakaların %90'ını oluşturan saat yönünün tersine yeniden giriş nedeniyle atriyal flutterda meydana gelir.

Sabit AV iletim oranı (“AV bloğu”)​

Ventriküler hız, atriyal hızın bir kısmıdır, örn.

• 2:1 blok = 150 bpm
• 3:1 blok = 100 bpm
• 4:1 blok = 75 bpm

Değişken AV iletim oranı​

• Ventriküler yanıt düzensizdir ve AF'yi taklit edebilir
• Daha yakından incelendiğinde, 2:1, 3:1 ve 4:1 iletim oranları arasında değişen bir model olabilir.

3:1 bloklu atriyal çarpıntı
Atriyal çarpıntının patofizyolojisi

Atriyal çarpıntı, sağ atriyumdaki yeniden giriş devresinin neden olduğu bir supraventriküler taşikardi şeklidir . Yeniden giriş devresinin uzunluğu, sağ atriyumun boyutuna tekabül eder, bu da yaklaşık 300 bpm (200-400 aralığında) oldukça öngörülebilir bir atriyal hız ile sonuçlanır.

• Ventriküler hız, AV iletim oranı (“AV blok derecesi”) ile belirlenir. En yaygın AV oranı 2:1 olup ventriküler hız ~150 bpm'dir.
• Genellikle ilaçlara veya altta yatan kalp hastalığına bağlı olarak daha yüksek dereceli bloklar oluşabilir ve bu da daha düşük ventriküler iletim hızlarına neden olur, örneğin 3:1 veya 4:1 blok.
• 1:1 iletimli atriyal flutter, sempatik stimülasyona bağlı olarak veya bir aksesuar yol varlığında ortaya çıkabilir. WPW'li bir hastaya AV düğümü bloke edici ajanların uygulanması bunu hızlandırabilir.
• 1:1 iletimli atriyal çarpıntı, şiddetli hemodinamik instabilite ve ventriküler fibrilasyona ilerleme ile ilişkilidir.

Not. Atriyal çarpıntı bağlamında "AV blok" terimi yanlış bir adlandırmadır. AV blok, hızlı atriyal hızlara verilen fizyolojik bir yanıttır ve normal olarak çalışan bir AV düğümünü ifade eder.

---

sınıflandırma​

Bu, yeniden giriş devresinin anatomik konumuna ve yönüne bağlıdır.

Tipik atriyal çarpıntı (Yaygın veya Tip I Atriyal Flutter)​

Yeniden giriş devresinde IVC ve triküspit istmusunu içerir. Yeniden giriş devresinin yönüne göre daha fazla sınıflandırılabilir (saat yönünün tersine veya saat yönünde):

Saat yönünün tersine Yeniden Giriş: Atriyal çarpıntının en yaygın şekli (vakaların %90'ı). Retrograd atriyal iletim şunları üretir:

• II,III, aVF derivasyonlarında ters flutter dalgaları
• V1'deki pozitif çarpıntı dalgaları – dik P dalgalarına benzeyebilir

Saat Yönünde Yeniden Giriş: Bu yaygın olmayan değişken tam tersi bir modelüretir:

• II, III, aVF derivasyonlarında pozitif flutter dalgaları
• V1'de geniş, ters çevrilmiş çarpıntı dalgaları

Atipik atriyal çarpıntı (Yaygın olmayan veya Tip II Atriyal Flutter)​

• Tipik atriyal çarpıntı kriterlerini karşılamıyor
• Genellikle daha yüksek atriyal hızlar ve ritim instabilitesi ile ilişkilidir
• Ablasyon ile tedaviye daha az uygun

---

Çarpıntıyı Görmek İçin Kullanışlı İpuçları​

Hızlı Tanıma​

• 150 bpm'de dar kompleks taşikardi (130-170)? Evet -> Şüpheli çarpıntı!
• EKG'yi ters çevirin ve alt derivasyonları (II, III + aVF) flutter dalgaları açısından yakından inceleyin

Vagal Manevralar +/- Adenozin​

• Atriyal çarpıntı bu tekniklerle genellikle kardiyovert olmaz ( AVNRT'den farklı olarak ), ancak tipik olarak flutter dalgalarının maskelenebileceği geçici bir artmış AV bloğu dönemi olacaktır

RR aralıkları​

• Değişken bloklu atriyal çarpıntıda, RR aralıkları PP aralığının katları olacaktır - örneğin, atriyal hızın 300 bpm (200 ms'lik PP aralığı) olduğu varsayıldığında, RR aralığı 2:1 blokla 400 ms, 3 ile 600 ms olacaktır: 1 blok ve 4:1 blok ile 800 ms
• Ritim şeridi boyunca sporadik olarak meydana gelen özdeş RR aralıklarını arayın; sonra EKG'deki çeşitli RR aralıkları arasında matematiksel bir ilişki olup olmadığına bakın.
• Buna karşılık, atriyal fibrilasyon tamamen düzensiz olacak ve RR aralıklarında hiçbir patern fark edilmeyecektir.

---

EKG Örnekleri​

örnek 1​

2:1 Bloklu Atriyal Flutter

Bu, saat yönünün tersine çarpıntının klasik görünümüdür :

• II, III + aVF'de 300 bpm hızında ters flutter dalgaları (büyük kare başına bir tane)
• P dalgalarını simüle eden V1'de dik çarpıntı dalgaları
• 150 bpm ventriküler hız ile sonuçlanan 2:1 AV blok
• V1-3'te görülen 3:1'lik bir döngü ile arada sırada meydana gelen düzensizliğe dikkat edin

---

Örnek 2​

Değişken bloklu atriyal çarpıntı

• Atriyal hız ~ 300 bpm ile II, III + aVF'de ters flutter dalgaları
• V1'de P dalgalarına benzeyen pozitif çarpıntı dalgaları
• AV blok derecesi 2:1 ile 4:1 arasında değişir

Değişken bloklu çarpıntı teşhisi burada yalnızca RR aralıklarından çıkarılabilir (örneğin çarpıntı dalgaları belirsizse) — 4:1 blok periyotları sırasında RR aralıklarının 2:1 blok sırasındaki RR aralıklarının nasıl yaklaşık iki katı olduğuna dikkat edin.

---

Örnek 3​

4:1 bloklu atriyal çarpıntı

• II, III + aVF'de 260 bpm hızında ters flutter dalgaları vardır.
• V1-2'de (= saat yönünün tersine devre) dik çarpıntı dalgaları var
• 65 bpm ventriküler hız ile sonuçlanan 4:1 blok vardır.
• Nispeten yavaş ventriküler yanıt, bir AV düğüm bloke edici ajanla tedaviyi düşündürür.

---

Örnek 4​

Değişken Bloklu Atriyal Flutter

• Blok 2:1 ile 4:1 arasında değişir
• II. derivasyonda pozitif flutter dalgalarının varlığı, saat yönünde bir yeniden giriş devresini düşündürür (= nadir görülen varyant)

---

Örnek 5​

Yüksek Dereceli AV Bloklu Atriyal Flutter

• İşaretli AV bloğu ile saat yönünün tersine çarpıntı var (5:1'den 8:1'e kadar değişen)
• Çok düşük ventriküler hız, AV düğümü bloke eden ilaçlarla (örn. digoksin, beta blokerler) tedaviyi önerir.
• Diğer olasılıklar, içsel iletken sistem hastalığı (gerçek “AV bloğu”) veya elektrolit anormalliğini (örn. hiperkalemi) içerebilir.

Not: Yeni başlangıçlı atriyal çarpıntı ile yüksek dereceli AV blok kombinasyonu, digoksin toksisitesi için çok şüphelidir.

---

Örnek 6​

1:1 Bloklu Atriyal Flutter

• 250-300 bpm'de çok hızlı, düzenli dar kompleks taşikardi var.
• Flutter dalgaları net olarak görülmüyor, ancak 1:1 bloklu flutterı düşündüren alt derivasyonlarda taban çizgisinde bir dalgalanma var
• Alternatif olarak, bu sadece hıza bağlı ST depresyonu olan hızlı SVT ( AVNRT / AVRT ) olabilir.

Bu kadar hızlı ventriküler hızlarla, EKG'yi değerlendirmek için daha fazla zaman harcamak akıllıca değildir! Öncelik resüsitasyondur... Bu hasta hemen hemen kesinlikle hemodinamik olarak kararsız olacak ve acil DC kardiyoversiyon gerektirecektir.

---

Örnek 7​

2:1 Bloklu Atriyal Flutter

• 150 bpm'de dar kompleks taşikardi
• Görünür P dalgası yok
• 300 bpm'de görülebilen çarpıntı dalgaları ile V1'de testere dişi taban çizgisi
• Başka yerlerde, flutter dalgaları T dalgalarında ve QRS komplekslerinde gizlenmiştir.
• 150 bpm'lik kalp atış hızı, bu çarpıntıyı 2: 1 blokla yapar

Not. 2:1 blok mevcut olduğunda çarpıntı dalgalarını görmek genellikle çok zordur.

Hatırlamak…​

• 150 bpm'de düzenli bir dar kompleks taşikardi olduğunda 2:1 bloklu atriyal çarpıntıdan şüphelenin - özellikle hız son derece tutarlı olduğunda
• Buna karşılık, sinüs taşikardisinde hız tipik olarak atımdan atım arasında biraz değişirken, AVNRT/AVRT'de hız genellikle daha hızlıdır (170-250 bpm)
• Bu ritimleri ayırt etmek için bazı vagal manevraları deneyin veya bir test dozu adenosin verin - AVNRT/AVRT sıklıkla sinüs ritmine dönerken ventriküler hızın yavaşlaması sinüs taşikardisi veya atriyal çarpıntıda altta yatan atriyal ritmi ortaya çıkaracaktır.

Adenozin tarafından maskelenen çarpıntı dalgaları

---

AVNRT, bir adenozin bolusundan sonra sinüs ritmine döner

---

Örnek 8​

3:1 Blok ile atriyal çarpıntı

• ~ 300 bpm'de negatif flutter dalgaları en iyi II, III ve aVF alt derivasyonlarında görülür (= saat yönünün tersine model)
• Flutter dalgaları ve QRS kompleksleri arasında 3:1'lik bir ilişki vardır ve bu da 100 bpm'lik bir ventriküler hız ile sonuçlanır.

---

Paceli Atriyal ritim​

Atriyal tempolu ritim (veya tempolu atriyal ritim), bir atriyumun elektronik pace uygulamasından kaynaklanır. P dalgasından önceki dikey yükselmeye dikkat edin. Bir elektronik kalp pili lead'i, kulakçıkların depolarizasyonunu başlatmak için tekrar tekrar küçük ama yeterli bir akım üretir… ve sonuçta ortaya çıkan P dalgası.

---

Birinci Derece AV Bloklu NSR​

Birinci derece AV bloğu, elektriksel uyarının AV bağlantısı (AV düğümü ve His Demeti) yoluyla uzun süreli iletiminden kaynaklanır. Bu ritmin önemli bulgusu, .20 saniyeden fazla uzamış bir PR aralığıdır. Birinci derece AV blok talep edilmeden önce altta yatan ritim tanımlanmalı ve adlandırılmalıdır. Örneğin, bu ritim birinci derece AV bloğu İLE normal bir sinüs ritmidir.


PR aralığı > 200ms (beş küçük kare)

• Kulakçıklardan karıncıklara iletimde kesintisiz bir gecikme vardır.
• PR aralığı > 300 ms ise 'işaretli' birinci derece kalp bloğu mevcuttur

Birinci derece kalp bloğu

---

Birinci Derece Kalp Bloğunun Nedenleri​

• Artan vagal ton
• Atletik Eğitim
• düşük MI
• Mitral kapak cerrahisi
• Miyokardit (örneğin Lyme hastalığı)
• Elektrolit bozuklukları (örn. Hiperkalemi )
• AV düğüm bloke edici ilaçlar ( beta blokerler , kalsiyum kanal blokerleri, digoksin , amiodaron)
• Normal bir varyant olabilir

Klinik önemi​

• İzole bir bulgu olarak bu, hemodinamik instabiliteye neden olmayan iyi huylu bir varlıktır.
• Özel bir tedavi gerekmez

EKG Örnekleri​

örnek 1​

• İşaretli birinci derece kalp bloğu
• PR aralığı > 300 ms, P dalgaları önceki T dalgasında gömülü

---

Örnek 2​

• 1. derece AV bloklu sinüs bradikardisi
• PR aralığı > 300 ms

---

Örnek 3​

• 1. derece AV bloklu normal sinüs ritmi
• PR aralığı 260 ms

---

İkinci Derece AV Blok Tip I​

İkinci derece AV bloğu Tip I (Wenckebach veya Mobitz Tip I), AV bağlantısı boyunca döngüsel ve ilerleyici bir iletim gecikmesinden kaynaklanır. EKG, PR aralığının döngüsel olarak uzamasını ve ardından düşen bir QRS - bir QRS ile ortak olmayan bir P dalgası - sunar. QRS kompleksleri düzensiz bir ritim verir. İkinci derece AV blok Tip I, artmış vagal tonus, miyokardiyal iskemi veya kalsiyum kanal blokerleri, dijitaller ve beta blokerler gibi ilaçların etkilerinden kaynaklanabilir.


PR aralığının iletilmeyen bir P dalgasıyla sonuçlanan ilerleyici uzaması :

• PR aralığı, düşen vuruştan hemen önce en uzundur
• PR aralığı, düşen atımdan hemen sonra en kısadır

AV bloğu: 2. derece, Mobitz tip I

Diğer özellikler:​

• PP aralığı nispeten sabit kalır
• En büyük artış PR aralığı süresi tipik olarak döngüsünün birinci ve ikinci atım arasında
• RR aralığı, döngünün her vuruşunda aşamalı olarak kısalır
• Wenckebach modeli, 3:2, 4:3 veya 5:4 oranlarıyla P:QRS gruplarında tekrarlama eğilimindedir.

---

mekanizma​

• Mobitz I genellikle AV düğümü seviyesindeki tersinir iletim bloğundan kaynaklanır.
• Arızalı AV düğüm hücreleri, bir dürtü iletmede başarısız olana kadar giderek yorulma eğilimindedir. Bu, His-Purkinje sisteminin aniden ve beklenmedik bir şekilde başarısız olma eğilimindeki hücrelerinden farklıdır (yani bir Mobitz II bloğu üretme)

---

Wenckebach Fenomeninin Nedenleri​

• İlaçlar: beta blokerler , kalsiyum kanal blokerleri , digoksin , amiodaron
• Artan vagal tonus (örneğin sporcular)
• düşük MI
• Kalp kası iltihabı
• Kalp cerrahisi sonrası (mitral kapak tamiri, Fallot Tetralojisi tamiri)

---

Klinik Önem​

• Mobitz I genellikle minimal hemodinamik bozukluğa neden olan ve üçüncü derece kalp bloğuna ilerleme riski düşük olan iyi huylu bir ritimdir.
• Asemptomatik hastalar tedavi gerektirmez
• Semptomatik hastalar genellikle atropine yanıt verir.
• Kalıcı pacing nadiren gereklidir

---

EKG Örnekleri​

örnek 1​

Mobitz I AV bloğu

• PR aralığının progresif uzaması, ardından iletilmeyen P dalgası
• P dalgalarının QRS komplekslerine 5:4 iletim oranının tekrarlanması
• QRS komplekslerinin düzensizliğine rağmen nispeten sabit PP aralığı

Bu EKG'de Mobitz I AV bloğunun varlığına ilişkin ilk ipucu, QRS komplekslerinin kısa duraklamalarla ayrılmış gruplar halinde kümelenme şeklidir. Bu fenomen genellikle 2. derece AV bloğunu veya iletilmeyen PAC'leri temsil eder ; bazen SA çıkış bloğu .

---

Örnek 2​

Mobitz I AV bloğu

• QRS kompleksleri, iletilmemiş P dalgalarıyla ayrılmış, gruplar halinde kümelenmiştir.
• P:QRS iletim oranı 5:4 ila 6:5 arasında değişir.
• Her grubun ilk ve son QRS kompleksi arasındaki PR aralığındaki farkı not edin.

---

Örnek 3​

İnferior STEMI ve RV enfarktüsü ile ilişkili Mobitz I AV bloğu

• Ritim şeridinin çoğunluğu 2:1 AV iletimi gösterir , bu da blok tipini ayırt etmeyi zorlaştırır (yani Mobitz I veya Mobitz II'yi temsil edebilir)
• Bununla birlikte, ritim şeridinin ortasında görünen tek bir 3:2 Mobitz I döngüsü vardır (QRS kompleksleri 5 + 6). Dikkatli bakarsanız, kompleks 6'da T dalgasının aşağı eğimini deforme eden iletken olmayan bir P dalgası görebilirsiniz.
• Sürekli ritim şeridi kaydı, bu hastanın gerçekten Mobitz I AV bloğunda olduğunu ortaya çıkardı.

AV düğümünün iskemisi veya artmış vagal tonus (Bezold-Jarisch refleksi) nedeniyle inferior STEMI bağlamında AV blok oluşabilir.

---

İkinci Derece AV Blok Tip II​

İkinci Derece AV Blok Tip II'ye tipik olarak AV düğümünün altındaki aralıklı bir blok (kesilmiş supraventriküler uyarı) neden olur. Değişmeyen PR aralıklarıyla (sabit PR aralığı) bir veya daha fazla QRS kompleksi bırakılır. Bu düzensiz ritim, yakın izleme gerektirir: 1) birden fazla QRS kompleksi düştüğünde düşük kardiyak debi olasıdır; ve 2) bu ritim kalp bloğunu tamamlamak için ilerleyebilir (üçüncü derece AVB).

PR aralığının ilerleyici uzaması olmaksızın aralıklı iletilmeyen P dalgalarının bulunduğu bir 2. derece AV bloğu formu
Oklar, QRS komplekslerinin “ düştüğünü ” gösterir (yani iletilmeyen P dalgaları)

Diğer özellikler:​

• İletilen atımlardaki PR aralığı sabit kalır
• P dalgaları sabit bir oranda 'geçer'
• Düşen atım(lar)ı çevreleyen RR aralığı, önceki RR aralığının tam bir katıdır (örneğin, tek bir düşen atım için önceki RR aralığının iki katı, iki düşen atım için üç katı, vb.)

---

İletilmemiş P dalgalarını gösteren Mobitz tip II ritim şeridi

---

Mobitz II'nin Nedenleri​

• Anterior MI (demet dallarının nekrozu ile septal enfarktüs nedeniyle)
• İletken sistemin idiyopatik fibrozu ( Lenègre-Lev hastalığı )
• Kalp cerrahisi, özellikle septuma yakın yapılan ameliyatlar, örneğin mitral kapak tamiri
• Enflamatuar durumlar (romatizmal ateş, miyokardit, Lyme hastalığı)
• Otoimmün (SLE, sistemik skleroz)
• İnfiltratif miyokard hastalığı (amiloidoz, hemokromatoz, sarkoidoz)
• hiperkalemi
• İlaçlar: beta blokerler, kalsiyum kanal blokerleri, digoksin , amiodaron

---

Klinik Önem​

• Mobitz II'nin hemodinamik bozulma, şiddetli bradikardi ve 3. derece kalp bloğuna ilerleme ile ilişkili olması Mobitz I'den çok daha olasıdır.
• Hemodinamik kararsızlığın başlangıcı ani ve beklenmedik olabilir, bu da senkopa (Stokes-Adams atakları) veya ani kardiyak ölüme neden olabilir.
• Asistoli riski yılda yaklaşık %35'tir.
• Mobitz II, kardiyak monitörizasyon, yedek geçici pacing ve nihai olarak kalıcı bir kalp pili takılması için hemen başvuruyu zorunlu kılar

---

2:1 İletimli İkinci Derece AV Bloğu​

2:1 iletimli İkinci Derece AV Bloğu, her alternatif P dalgasının bir QRS kompleksi ile eşleştirilmediği ikinci derece AV bloğunun özel bir durumudur. PR aralığı sabit kalır. Bu ritim, aşağıdaki riskler nedeniyle yakın izleme gerektirir: 1) yavaş kalp hızıyla ilişkili düşük kalp debisi; ve 2) üçüncü derece AV bloğuna ilerleme potansiyeli.

Sabit Oranlı AV blokları​

• Sabit bir P dalgası oranına sahip ikinci derece kalp bloğu: QRS kompleksleri (örn. 2:1, 3:1, 4:1).
• Sabit oranlı bloklar, Mobitz I veya Mobitz II iletiminin sonucu olabilir .

---

Sabit Oranlı AV bloklarının EKG Örnekleri​

2:1 blok​

• Atriyal hız yaklaşık 75 bpm'dir.
• Ventrikül hızı yaklaşık 38 bpm'dir.
• İletilmemiş P dalgaları, her T dalgasının ucuna bindirilir.

---

3:1 blok​

• Atriyal hız (mor oklar) yaklaşık 90 bpm'dir.
• Ventriküler hız hızı yaklaşık 30 bpm'dir.
• Her üçüncü P dalgasının T dalgası içinde nasıl neredeyse tamamen gizlendiğine dikkat edin.

---

4:1 blok

• Yüksek dereceli AV bloğu (4:1 iletim oranı)
• Atriyal hız yaklaşık 140 bpm'dir.
• Ventriküler hız yaklaşık 35 bpm'dir.
• Yüksek Dereceli AV Bloğuna Bakın

---

Mobitz I mi II mi?

• İpuçları mevcut olsa da, sabit oranlı bir blok oluşturan iletim bozukluğunun tipini belirlemek her zaman mümkün değildir.
• Blok AV düğümü seviyesinde yer aldığından , Mobitz I iletiminin dar QRS kompleksleri üretmesi daha olasıdır. Bu tip sabit oranlı blok, atropin ile düzelme eğilimindedir ve genel olarak daha iyi huylu bir prognoza sahiptir.
• Mobitz II iletimi, genellikle önceden var olan LBBB veya bifasiküler blok bağlamında meydana geldiğinden, tipik olarak geniş QRS kompleksleri üretir. Bu tip sabit oranlı blok, atropin ile kötüleşme eğilimindedir ve 3. derece kalp bloğu veya asistole ilerleme olasılığı daha yüksektir.
• Ancak, bu ayrım yanılmaz değildir. Mobitz II vakalarının yaklaşık %25'inde blok His Bundle'ında bulunur ve dar bir QRS kompleksi oluşturur. Ayrıca Mobitz I, önceden var olan bir dal bloğu veya interventriküler iletim gecikmesi varlığında geniş bir QRS kompleksi üreterek ortaya çıkabilir.
• Kesin olmanın tek yolu hastayı bir süre gözlemlemek (örn. kardiyak monitörü izlemek, uzun bir ritim şeridi yazdırmak, seri EKG'ler çekmek) ve PR aralıklarına ne olduğunu gözlemlemektir. Çoğu zaman, 2:1 veya 3:1 blok periyotları daha karakteristik Wenckebach dizileri veya Mobitz II dizileri ile serpiştirilecektir.

---

Üçüncü Derece AV Blok (tam kalp bloğu)​

Üçüncü derece AV bloğu (tam kalp bloğu) genellikle hemodinamik bozulma, ventriküler durma veya asistoliye ilerleme ve diğer ölümcül aritmiler için yakın izleme gerektiren uğursuz bir ritimdir. Bu ritmin önemli özellikleri şunlardır: 1) yalnız P dalgaları - eşlik eden bir QRS kompleksi olmayan P dalgası; ve 2) kaotik PR aralıkları. Dar bir QRS, daha yüksek bir bağlantı bloğunu belirtirken, geniş bir QRS, daha çok demet dallarında yüksek bir alt düğüm bloğuna işaret eder.

Tam kalp bloğunun EKG özellikleri​

• AV iletiminin olmaması nedeniyle şiddetli bradikardi
• EKG , bağımsız atriyal ve ventriküler hızlarla birlikte tam AV ayrışmasını gösteriyor

Tam kalp bloğu: Ventrikül hızından (~40 bpm) bağımsız olarak atriyal hız (~100 bpm) ile AV disosiyasyonu vardır.
Tam kalp bloğunda, supraventriküler uyarıların hiçbiri ventriküllere iletilmeden AV iletimi tamamen yoktur . Perfüzyon ritmi, kavşak veya ventriküler kaçış ritmi ile korunur . Alternatif olarak, hasta senkopa (kendi kendine sonlanıyorsa) veya ani kardiyak ölüme (uzun süreliyse) yol açan ventriküler durma yaşayabilir.

---

patofizyoloji​

• Tam kalp bloğu, esasen Mobitz I veya Mobitz II AV bloğunun bitiş noktasıdır.
• Mobitz I'e göre AV düğüm hücrelerinin ilerleyici yorgunluğuna bağlı olabilir (örn. inferior MI'nın akut fazında artan vagal tonus nedeniyle)
• Alternatif olarak, Mobitz II'ye göre His-Purkinje sistemi boyunca ani başlangıçlı tam iletim arızası nedeniyle olabilir . Bu, akut anterior MI'da septal enfarktüse sekonder veya gerçek trifasiküler bloğa neden olan iletim sistemi hastalığının ilerlemesinin bir sonucu olabilir.
• İlkinin atropine yanıt verme olasılığı daha yüksektir ve daha iyi bir genel prognoza sahiptir.

---

Tam kalp bloğunun nedenleri​

Sebepler Mobitz I ve Mobitz II ikinci derece kalp bloğu ile aynıdır . En önemli etiyolojiler şunlardır:

• Alt miyokard enfarktüsü
• AV düğümü bloke eden ilaçlar (örn. kalsiyum kanal blokerleri , beta blokerler , digoksin )
• İletim sisteminin idiyopatik dejenerasyonu (Lenegre's veya Lev's hastalığı), gerçek trifasiküler bloğa neden olur

---

Klinik önemi

• Üçüncü derece kalp bloğu olan hastalar yüksek ventriküler durma ve ani kardiyak ölüm riski altındadır.
• Kardiyak monitörizasyon, geçici pacing desteği ve genellikle kalıcı bir kalp pili takılması için acil kabul gerektirirler.

---

Ayırıcı tanı​

Tam kalp bloğu aşağıdakilerle karıştırılmamalıdır:

• Yüksek dereceli AV bloğu : Çok yavaş ventriküler hıza sahip bir tür şiddetli ikinci derece kalp bloğu, ancak yine de ara sıra AV iletimi olduğuna dair bazı kanıtlar
• AV disosiasyon : Bu terim sadece bağımsız atriyal ve ventriküler kasılmaların meydana geldiğini belirtir ve tam kalp bloğu dışındaki varlıklardan kaynaklanabilir (örneğin AIVR veya VT gibi bir ventriküler ritmin varlığından kaynaklanan “interferans-ayrışma” )

---

EKG Örnekleri​

örnek 1​

Komple Kalp Bloğu:

• Atriyal hız ~ 85 bpm
• Ventriküler hız ~ 38 bpm
• Atriyal uyarıların hiçbiri ventriküllere iletilmiş gibi görünmüyor
• Ritim, bir kavşak kaçış ritmi ile korunur
• Belirgin inferior ST elevasyonu, nedenin inferior STEMI olduğunu gösterir.

---

Örnek 2​

Komple Kalp Bloğu:

• Atriyal hız ~ 60 bpm
• Ventriküler hız ~ 27 bpm
• Atriyal uyarıların hiçbiri ventriküllere iletilmiş gibi görünmüyor
• Yavaş ventriküler kaçış ritmi var

---

Örnek 3​

Komple Kalp Bloğu:

• Atriyal hız 100 bpm
• Ventriküler hız sadece 15 bpm!
• Bu hastanın atropin/izoprenalin ve pacing ile acil tedaviye ihtiyacı var !

---

Örnek 4​

Isorhythmic AV Disosiyasyonlu Komple Kalp Bloğu (uzun ritim şeridi):

• Atriyal hız ~ 85 bpm
• Ventriküler hız ~ 42bpm
• Bir kavşak kaçış ritmi var
• Ventrikül hızı atriyal hızın yaklaşık yarısı kadar olduğundan, bu ritim ilk bakışta 2:1 iletimli ikinci derece AV blok gibi görünmektedir.
• Bununla birlikte, daha yakından incelendiğinde, PR aralığı, QRS kompleksleri üzerine bindirilmiş bazı P dalgalarına göre değişir. Ventrikül hızı düzenli kalır
• Bu, atriyal uyarıların ventriküllere iletilmediğini doğrular.
• P dalgaları ve QRS kompleksleri arasındaki bariz ilişki sadece şans eseri oluşur (= izoritmik AV disosiasyon)

---

Prematüre Kavşak Kompleksi (PJC)​

Bir PJC, AV bağlantısı içindeki sinirli bir odaktan kaynaklanır. Bir PJC'nin özellikleri şunları içerir: 1) derivasyon II'de mevcut olmayan veya ters P dalgası; 2) kısaltılmış bir PR aralığı - 0,12 saniyeden az; ve 3) kompleks erken veya erken gelir.


Atriyoventriküler (AV) bileşke içindeki ektopik odaktan kaynaklanan erken atım.

AKA: Kavşak Ektopikleri, Kavşak Ekstrasistolleri, Kavşak Erken Vuruşları, Kavşak Erken Depolarizasyonları

Ektopik Vuruşların Kökeni

• İletken sistem boyunca kalp pili hücre grupları spontan depolarizasyon yeteneğine sahiptir.
• Depolarizasyon hızı yukarıdan aşağıya doğru azalır: en hızlı sinoatriyal düğümde; ventriküllerde en yavaştır.
• Yardımcı kalp pillerinden gelen ektopik uyarılar normalde yukarıdan gelen daha hızlı uyarılar tarafından bastırılır.
• Bununla birlikte, bir ektopik odak yeterince erken depolarize olursa - bir sonraki sinüs impulsu gelmeden önce - ventrikülleri "yakalayabilir" ve erken bir kasılma üretebilir.
• Erken kasılmalar ("ektopikler") kökenlerine göre sınıflandırılır - atriyal (PAC'ler), birleşme (PJC'ler) veya ventriküler (PVC'ler).

---

Kavşak Ektopikleri​

• Kavşak ektopikleri, PAC'lerden veya PVC'lerden çok daha az yaygındır.
• Bunlar AV düğüm bölgesinden kaynaklanır, bu nedenle ventriküller genellikle normal şekilde aktive edilir.

---

Elektrokardiyografik Özellikler​

PJC'ler aşağıdaki özelliklere sahiptir:

• Dar QRS kompleksi, (1) öncesinde P dalgası olmayan veya (2) QRS kompleksinden önce, sırasında veya sonrasında görülebilen retrograd P dalgası ile . Daha önce ise < 120 ms'lik kısa bir PR aralığı varsa ve “ retrograd ” P dalgaları genellikle II, III ve aVF'de ters çevrilir.
• Bir sonraki sinüs impulsu için beklenenden daha erken gerçekleşir.
• Bunu telafi edici bir duraklama izler.
• Döngünün erken saatlerinde gelen PJC'ler, en yaygın olarak bir RBBB morfolojisi ile anormal şekilde yürütülebilir.

---

EKG Örneği​

PJC'lerin tipik görünümü:

• Öncesinde P dalgası olmayan erken QRS kompleksleri.
• QRS morfolojisi sinüs komplekslerine çok benzer.

---

Kavşak Ritim​

Kavşak ritmi - aynı zamanda kavşak kaçış ritmi olarak da adlandırılır - AV kavşağından (AV düğümü ve His Demeti) kaynaklanır. AV bileşkesinin beklenen kalp pili hızı 40-60/dakikadır. II. derivasyonda, ters veya yok P dalgaları ile bir kavşak ritmi ortaya çıkar. Not: kavşak ritminde olmayan bir P dalgası da atriyal vuruş kaybı ile ilişkilidir.

Kavşaktan Kaçış Ritiminin Tanımı​

• 40-60 bpm hızında bir kavşak ritmi.
• QRS kompleksleri tipik olarak dardır (< 120 ms).
• QRS kompleksleri ile önceki herhangi bir atriyal aktivite (örn. P-dalgaları, flutter dalgaları, fibrilatuar dalgalar) arasında ilişki yok.

---

Kavşaktan Kaçış Ritiminin Mekanizması​

Kalp pili hücreleri, iletim sistemi boyunca çeşitli yerlerde bulunur ve her bölge kalp ritmini bağımsız olarak sürdürebilir. Kalp pili hücrelerinin spontan depolarizasyon hızı, iletken sistemi azaltır:

• SA düğümü (60-100 bpm)
• Kulakçık (< 60 bpm)
• AV düğümü (40-60 bpm)
• Ventriküller (20-40 bpm)

Normal koşullar altında, ikincil kalp pilleri yukarıdan gelen daha hızlı uyarılarla (yani sinüs ritmi) baskılanır. Kavşak ve ventriküler kaçış ritimleri, AV düğüme veya ventriküle ulaşan supraventriküler uyarıların hızı ektopik kalp pilinin intrinsik hızından daha az olduğunda ortaya çıkar.

nedenler​

Bir kavşak veya ventriküler kaçış ritminin ortaya çıkmasına neden olan koşullar şunları içerir:

• Şiddetli sinüs bradikardisi
• Sinüs tutuklaması
• Çin-atriyal çıkış bloğu
• Yüksek dereceli ikinci derece AV bloğu
• Üçüncü derece AV bloğu
• hiperkalemi
• İlaçlar: beta bloker, kalsiyum kanal bloker veya digoksin zehirlenmesi

EKG Örnekleri​

örnek 1​

3. derece AV bloklu atriyal fibrilasyon ve kavşak kaçış ritmi (“düzenli AF”)

• Kaba atriyal fibrilasyon (> 400 bpm hızında atriyal kompleksler ile düzensiz başlangıç).
• 60 bpm'de düzenli dar karmaşık ritim.
• Atriyal fibrilasyonun düzenli bir ritimle ("düzenli AF") kombinasyonu, atriyal uyarıların hiçbirinin ventriküllere iletilmediğini, yani tam kalp bloğunun mevcut olduğunu gösterir.
• Dar karmaşık ritim bu nedenle bir kavşak kaçış ritmidir.
• Düzenli AF, karakteristik olarak digoksin toksisitesinin bir sonucu olarak görülür .

---

Örnek 2​

---

Kavşak ritimlerinin terminolojisi​

• Junctional bradikardi = < 40 bpm hızında kavşak ritmi.
• Kavşak kaçış ritmi = 40-60 bpm hızında kavşak ritmi.
• Hızlandırılmış kavşak ritmi = 60-100 bpm'de kavşak ritmi.
• Kavşak taşikardisi = > 100 bpm'de kavşak ritmi.

---

Hızlandırılmış Kavşak​

Hızlandırılmış kavşak ritmi, artan otomatiklik, artan sempatik sinir sistemi aktivitesi (katekolaminler) veya iskemiden kaynaklanır. Bu ritmin temel özellikleri arasında 60-100/dakika arasında bir hız, ters P dalgaları (II. derivasyonda), kısaltılmış PR aralığı ve genellikle dar olan QRS kompleksleri bulunur.

Hızlandırılmış Kavşak Ritmine Genel Bakış​

Hızlandırılmış kavşak ritmi (AJR), bir AV kavşak kalp pilinin hızı sinüs düğümünün hızını aştığında meydana gelir. Bu durum , sinüs düğümünde azalmış otomatisite ile birleştiğinde AV düğümde artan otomatisite olduğunda ortaya çıkar .

AJR'nin EKG Özellikleri​

• Dar karmaşık ritim; QRS süresi < 120 ms (önceden var olan dal bloğu veya hıza bağlı anormal iletim olmadıkça)
• Ventriküler hız genellikle 60 – 100 bpm
• Retrograd P dalgaları mevcut olabilir ve QRS kompleksi öncesinde, sırasında veya sonrasında ortaya çıkabilir.
• Retrograd P dalgaları genellikle alt derivasyonlarda (II, III, aVF) ters, aVR + V1'de diktir.
• Ventrikül hızı genellikle atriyal hızdan daha yüksek olduğunda AV disosiasyon mevcut olabilir.
• Digoksin etkisinin veya digoksin toksisitesinin ilişkili EKG özellikleri olabilir.

---

Hızlandırılmış Kavşak Ritiminin Nedenleri​

• Digoksin toksisitesi (= AJR'nin klasik nedeni)
• Beta-agonistler, örneğin izoprenalin, adrenalin
• miyokard iskemisi
• Kalp kası iltihabı
• Kalp ameliyatı

---

terminoloji​

Kavşak ritimleri keyfi olarak oranlarına göre sınıflandırılır :

• Kavşaktan Kaçış Ritmi : 40-60 bpm
• Hızlandırılmış Kavşak Ritmi : 60-100 bpm
• Junctional Taşikardi : > 100 bpm

---

Ayrıca etiyolojiye göre de sınıflandırılabilirler :

• Otomatik Kavşak Ritimleri (örn. AJR) = AV düğüm hücrelerinde gelişmiş otomatiklik nedeniyle
• Yeniden giren Kavşak Ritimleri (örneğin AVNRT ) = AV düğümünü içeren yeniden giriş döngüsü nedeniyle

Hızlandırılmış Kavşak Ritmi

---

Yeniden giriş yapan Kavşak Ritmi (AVNRT)

---

AJR Ayırıcı Tanısı​

Hızlı AJR'yi AVNRT veya AVRT gibi re-entran jonksiyonel taşikardilerden ayırt etmek zor olabilir .

• Ritim düzensizliği ve kalp hızı değişkenliği, otomatik bağlantı taşikardisini düşündürür.
• Otomatik kavşak taşikardisi tipik olarak vagal manevralara yanıt vermez - ventriküler hızda bir miktar geçici yavaşlama olabilir, ancak sinüs ritmine dönüş olmaz.

---

NOT : Aberran iletimli AJR'yi hızlandırılmış idioventriküler ritimden ayırt etmek zor olabilir. Füzyon veya yakalama atımlarının varlığı, birleşme odağından ziyade ventriküler bir odak olduğunu gösterir.

---

EKG Örnekleri​

örnek 1​

Junctional Taşikardi

• 115 bpm'de dar kompleks taşikardi
• Retrograd P dalgaları — II, III ve aVF'de ters; V1 ve aVR'de dik
• Kısa PR aralığı (< 120 ms) atriyal odaktan çok birleşimsel odak olduğunu gösterir

---

Junctional Taşikardi​

Junksiyonel taşikardi, artmış otomatisite, artmış sempatik aktivite (katekolaminler) ve iskemiden kaynaklanır. Bu ritmin temel özellikleri arasında 100/dakika üzerinde bir hız, ters P dalgaları (II. derivasyonda), kısaltılmış PR aralığı ve genellikle dar olan QRS kompleksleri bulunur. Bu EKG'de burada görüntülenen her QRS kompleksinde gömülü olan ters P dalgasına dikkat edin.

---

Gezici Kalp Pili​

Gezici bir kalp pili ritmi, üç veya daha fazla farklı P dalgasıyla sonuçlanan, değişen konumlarda dürtü oluşumuna sahip bir supraventriküler ritimdir. Dar bir QRS kompleksi ile, bir P dalgasının yokluğu, bir tür P dalgası olarak nitelendirilir. Yukarıdaki ritimde sinüs düğümünden, atriyumdan ve kavşaktan gelen P dalgalarına dikkat edin.

---

Prematüre Ventriküler Kompleksli Sinüs Ritmi​

Prematüre ventriküler kompleksler (PVC) sıklıkla artmış ventriküler otomasiteyi veya yeniden giriş fenomenini temsil eder. PVC'lerin varlığı iyi huylu olabilir ancak irritabl ventrikülleri gösterebilir. PVC'ler beklenenden daha erken gelir ve genellikle geniştir (.12 saniye veya daha fazla). T dalgasının sıklıkla QRS kompleksinden zıt yönü gösterdiğine dikkat edin. Her saniye bir PVC kompleksine ventriküler bigemini...her 3'te bir - ventriküler trigemini denir.


Prematüre bir ventriküler kompleks (PVC), ventriküllerdeki ektopik odaktan kaynaklanan erken bir atımdır. AKA: ventriküler ektopikler, ventriküler ekstrasistoller, ventriküler erken atımlar, ventriküler erken depolarizasyonlar.

PVC'lerin EKG özellikleri​

• Anormal morfolojiye sahip geniş QRS kompleksi (≥ 120 ms)
• Prematüre — yani bir sonraki sinüs impulsu için beklenenden daha erken gerçekleşir
• Uyumsuz ST segmenti ve T dalgası değişiklikleri.
• Genellikle tam bir telafi edici duraklama izler
• Atriyumun retrograd olarak yakalanması meydana gelebilir veya gelmeyebilir

---

Ektopik Vuruşların Kökeni​

• İletken sistem boyunca kalp pili hücre grupları spontan depolarizasyon yeteneğine sahiptir.
• Depolarizasyon hızı yukarıdan aşağıya doğru azalır: en hızlı sinoatriyal düğümde; karıncıklar içinde en yavaş
• Yardımcı kalp pillerinden gelen ektopik uyarılar normalde yukarıdan gelen daha hızlı uyarılar tarafından bastırılır.
• Bununla birlikte, bir ektopik odak yeterince erken depolarize olursa - bir sonraki sinüs impulsunun gelmesinden önce - ventrikülleri "yakalayabilir" ve erken bir kasılmaya neden olabilir.
• Erken kasılmalar ("ektopikler") kökenlerine göre sınıflandırılır - atriyal (PAC'ler), birleşme (PJC'ler) veya ventriküler (PVC'ler)

---

Ventriküler Ektopiklerin Elektrofizyolojisi​

• Ventriküllerdeki bir odağın ektopik ateşlemesi His-Purkinje sistemini atlar ve ventrikülleri doğrudan depolarize eder
• Bu, kardiyak aktivasyonun normal sırasını bozarak iki ventrikülün asenkron aktivasyonuna yol açar.
• Sonuç olarak interventriküler iletim gecikmesi, uzun süreli ve anormal morfolojiye sahip QRS kompleksleri üretir.

---

uyumsuzluk​

Uygun uyumsuzluk , ST segmenti ve T dalgasının QRS kompleksinin ana vektörünün karşısına yönlendirildiği bir repolarizasyon anormalliği paternini (tipik olarak sol dal bloğu , pace edilen ritimler, VT ile görülür) tanımlar . Anormal depolarizasyon olduğu için, uyumsuz olan daha sonra anormal repolarizasyon vardır:

• Baskın R dalgası olan derivasyonlarda ST çökmesi ve T dalgası inversiyonu
• Baskın S dalgası olan derivasyonlarda dik T dalgaları ile ST elevasyonu

Bir ile tam telafi duraklama , Normal atım önceki RR aralığı iki katına eşit olan bir aralık sonra gelen

Retrograd yakalama , ektopik uyarının AV düğümü aracılığıyla retrograd olarak iletildiği ve atriyal depolarizasyon ürettiği süreci tanımlar. Bu, EKG'de genellikle QRS kompleksinden sonra ortaya çıkan ters P dalgası (" retrograd P dalgası ") olarak görülebilir .

Rutin EKG'de dakikada 5'ten fazla PVC varsa veya ayaktan izleme sırasında saatte 10-30'dan fazla PVC varsa, PVC'lerin “sık” olduğu söylenir.

---

sınıflandırma​

PVC'ler şunlardan biri olabilir:

• Tek odaklı — tek bir ektopik odaktan kaynaklanır; her PVC aynıdır
• Multifokal — iki veya daha fazla ektopik odaktan kaynaklanan; çoklu QRS morfolojileri

Her PVC'nin kökeni QRS morfolojisinden ayırt edilebilir:

• Sağ ventrikülden kaynaklanan PVC'ler sol dal bloğu morfolojisine sahiptir (V1'de baskın S dalgası)
• Sol ventrikülden kaynaklanan PVC'ler sağ dal bloğu morfolojisine sahiptir (V1'de baskın R dalgası)

---

PVC'ler genellikle tekrar eden modellerde ortaya çıkar:

• Bigeminy — diğer her vuruş bir PVC'dir
• Trigeminy — her üçüncü vuruş bir PVC'dir
• Quadrigemini — her dört vuruştan biri bir PVC'dir
• Beyit — iki ardışık PVC
• NSVT — üç ila otuz ardışık PVC arasında (aşağıya bakınız)

---

Klinik Önem​

• PVC'ler, genellikle araştırma veya tedavi gerektirmeyen normal bir elektrofizyolojik fenomendir.
• Sık PVC'ler çarpıntıya ve kalpte "atımı atlama" hissine neden olabilir.
• Altta yatan yatkınlıkları olan hastalarda (örn. iskemik kalp hastalığı , WPW ), bir PVC re-entran taşidisritmi başlangıcını tetikleyebilir - örneğin VT , AVNRT , AVRT

Sık görülen PVC'ler, "R on T" fenomenine neden olarak Torsades de Pointes gibi malign ventriküler aritmilere yatkınlık oluşturabildikleri zaman, uzamış QTc bağlamı dışında genellikle iyi huyludur.

---

nedenler​

Sık veya semptomatik PVC'ler şunlardan kaynaklanabilir:

• kaygı
• sempatomimetikler
• beta-agonistler
• Aşırı kafein
• hipokalemi
• hipomagnezemi
• Digoksin toksisitesi
• miyokard iskemisi

---

Örnek EKG'ler​

Çok odaklı PVC'ler​

• İki farklı morfolojiye sahip PVC'ler ile sinüs ritmi (oklar)
• Uygun uyumsuz ST segmentlerini / T dalgalarını not edin
• PVC'yi çevreleyen duraklama, önceki RR aralığının iki katına eşittir (= tam bir telafi edici duraklama)

---

Ventriküler büyük karın​

---

---

Ventriküler kuadrigemi​

---

---

PVC çiftleri (beyitler)​

---

Sürekli olmayan VT (NSVT)​

PVC ne zaman PVC değildir?

• Tanımlar 3 veya daha fazla PVC ile ilgili olarak değişir
• Bazı yazarlar üç PVC'yi PVC'lerin üçlüsü olarak tanımlar; diğerleri bunu 'kısa bir VT patlaması' olarak tanımlarken; ancak daha yaygın olarak NSVT olarak
• Bir konsensüs tanımı şöyle olacaktır: Sürdürülmemiş VT olarak tanımlanan >100bpm hıza sahip 3-30 ardışık PVC (hız <100bpm ise ventriküler ritim)

---

İdioventriküler Ritim (IVR)​

İdioventriküler ritim (IVR), SA ve AV düğümleri ya ateşlenmediğinde veya ventriküler kalp pili hızından daha yavaş ateşlendiğinde meydana gelir. Yaygın bir ventriküler kalp pili hızı 20-40/dakika'dır, bu oran genellikle yeterli bir kalp debisini sürdürmek için yeterli değildir.

---

Hızlandırılmış İdioventriküler Ritim (AIVR)​

Hızlandırılmış idiyoventriküler ritim (AIVR), 41-100 / dakika arasında bir hızda meydana gelen bir ventriküler ritimdir - ventriküllerden beklenen tipik kalp pili hızlarından (20-40 / dakika) daha hızlı ve taşikardi olarak kabul edilenden (>100 / dakika) daha az ). Gelişmiş otomatiklik - muhtemelen hipoksi veya bol sempatik stimülasyon nedeniyle - ventriküler elektriksel uyarıların hızını arttırır. Bu ritmin genellikle kararsız olduğunu ve hızlı bir şekilde asistol veya ventriküler taşikardiye (VT) geçebileceğini unutmayın.

Hızlandırılmış İdioventriküler Ritim (AIVR) Genel Bakış​

Hızlandırılmış Ventriküler Ritim olarak da bilinen AIVR, ektopik ventriküler kalp pilinin hızı sinüs düğümünü aştığında ortaya çıkar. Genellikle artmış vagal ton ve azalmış sempatik ton ile ilişkilidir.

AIVR'nin EKG Özellikleri​

• düzenli ritim
• Hız 50-110 bpm
• Üç veya daha fazla ventriküler kompleks
• QRS kompleksleri > 120ms
• Füzyon ve yakalama vuruşları

---

patofizyoloji​

• Önerilen mekanizma, ventriküler kalp pilinin geliştirilmiş otomatikliğidir, ancak tetiklenen aktivite özellikle iskemi ve digoksin toksisitesinde rol oynayabilir.
• AIVR klasik reperfüzyon bir akut aşamasında görülür STEMİ , örneğin, post tromboliz
• Genellikle iyi tolere edilen, iyi huylu, kendi kendini sınırlayan bir aritmidir.

---

Ventriküler Hız​

AIVR oranının, onu benzer morfolojideki diğer ritimlerden ayırdığına dikkat edin.

• Ventriküler Kaçış Ritmi ile tutarlı < 50 bpm hızlar
• Oranlar > 110 bpm Ventriküler Taşikardi ile uyumlu

---

Hızlandırılmış İdioventriküler Ritmin (AIVR) Nedenleri​

AIVR'nin aşağıdakiler dahil birden fazla nedeni vardır:

• Akut miyokard enfarktüsünün reperfüzyon fazı (= en yaygın neden)
• İzoprenalin veya adrenalin gibi beta-sempatomimetikler
• İlaç toksisitesi, özellikle digoksin, kokain ve desfluran gibi uçucu anestezikler
• elektrolit anormallikleri
• Kardiyomiyopati, doğuştan kalp hastalığı, miyokardit
• Kardiyak arrest sonrası spontan dolaşımın geri dönüşü (ROSC)
• atletik kalp

---

Yönetim​

• AIVR çoğu ortamda iyi huylu bir ritimdir ve genellikle tedavi gerektirmez
• Genellikle kendi kendini sınırlar ve sinüs hızı ventriküler odakları aştığında düzelir.
• Anti-aritmiklerin uygulanması ani hemodinamik bozulmaya neden olabilir ve bundan kaçınılmalıdır.
• Altta yatan nedeni tedavi edin: örneğin elektrolitleri düzeltin, miyokard perfüzyonunu düzeltin
• Düşük kardiyak çıkış durumları olan hastalar (örneğin şiddetli biventriküler yetmezlik) atriyal vuruşu yeniden sağlamak için AV senkronizasyonunun restorasyonundan fayda görebilir - bu durumda sinüs hızını ve AV iletimini arttırma girişiminde atropin denenebilir.

---

İzoritmik AV ayrışma​

Bu , aynı hızlarda meydana gelen sinüs ve ventriküler komplekslerle AV ayrışmasını ifade eder . Bu, atriyal hızın genellikle ventriküler hızdan daha hızlı olduğu tam kalp bloğunun aksine .

İzoritmik AV disosiasyonu, genellikle retrograd ventriküler impulslara bağlı AV düğümündeki fonksiyonel bloktan kaynaklanır. Bu ventriküler uyarılar, AV düğümünü depolarize ederek, onu gelen sinüs uyarılarına karşı dirençli hale getirir (= “ interferans-ayrışma ”).

---

EKG Örnekleri​

Örnek 1a​

• 60 bpm'de ventriküler ritim
• Çoklu sinüs yakalama vuruşları

Rakip sinüs ve idioventriküler kalp pilleri mevcuttur. Sinüs hızı idiyoventriküler hızı aştığında meydana gelen sinüs yakalama ile birlikte sinüs aritmisi vardır.

Bu hasta, sinüs bradikardisi ve sinüs aritmisine neden olan muhtemelen çok yüksek istirahat vagal tonusu olan 36 yaşında sağlıklı bir maraton koşucusuydu.

---

Örnek 1b​

Aynı hastaya ait başka bir EKG:

• 60 bpm'de AIVR
• Sık sinüs yakalama atımları ile izoritmik AV ayrışması
• Bir füzyon ritmi

---

Ventriküler kompleksleri (V), yakalama vuruşunu (C), füzyon vuruşunu (F) gösteren AIVR

---

Örnek 2​

• 75 bpm'de ventriküler ritim
• AV disosiasyon — ritim şeridinde ayrışmış bir P dalgası, aVL'de bir başkası görülüyor. Başka yerlerde, ayrışmış P dalgaları, QRS komplekslerinin aralıklı deformasyonuna neden olur.
• Daha uzun sol tavşan kulağı işareti mevcut - V1'de daha uzun bir başlangıç R dalgasına sahip çentikli bir R dalgası var; bu, QRS komplekslerinin ventriküler orijini için oldukça spesifiktir.

Ayrışmış P dalgalarını gösteren AIVR (daire içinde)

---

Daha uzun sol tavşan kulağı = QRS komplekslerinin ventriküler orijini

---

Örnek 3​

• 90 bpm'de geniş kompleks
• Görünür P dalgası yok

Bu disritmi, bir ön STEMI'den reperfüzyonu takiben meydana geldi.

---

Ventriküler Taşikardi​

Ventriküler taşikardi (VT) sıklıkla hemodinamik bozulma ile sonuçlanır (minimum ventriküler dolum süresi ve atriyal vuruş olmaması nedeniyle). Bu ritmi daha uğursuz yapan şey, ventriküler fibrilasyona geçiş eğilimidir. VT'nin nedenleri arasında miyokardiyal iskemi, bir T dalgası (R-on-T) üzerine inen bir PVC, kardiyak ilaç toksisitesi ve elektrolit dengesizliği yer alır. Sürekli olmayan VT (3 veya daha fazla PVC'den oluşan bir grup), bir VT çalışmasıdır.

---

Ventriküler fibrilasyon​

Ventriküler fibrilasyon (VFib), ventriküllerden kaynaklanan ve kalp debisi olmamasına neden olan kaotik bir ritimdir. Ritmin genliği (yüksekliği) 3 mm'ye eşit veya daha fazla olduğunda Kaba VFib not edilir. İnce VFib yüksekliği 3 mm'den azdır ve miyokard içinde daha az elektrik enerjisi anlamına gelir - başarılı bir defibrilasyon için daha az fırsat.

Ventriküler Fibrilasyonun (VF) Klinik Önemi​

Ventriküler fibrilasyon (VF), en önemli şoklanabilir kardiyak arrest ritmidir.

• Ventriküller aniden 500 bpm'ye varan oranlarda kasılmaya çalışır.
• Bu hızlı ve düzensiz elektriksel aktivite, ventrikülleri senkronize bir şekilde kasılamaz hale getirir ve bu da ani kalp debisi kaybına neden olur.
• Kalp artık etkili bir pompa değildir ve titreyen bir karmaşaya indirgenmiştir.
• Sürece ileri yaşam desteği hızla tesis edilir, bu ritim ölüm kaçınılmazdır.
• Uzamış ventriküler fibrilasyon, başlangıçtaki kaba VF'den ince VF'ye kadar dalga formu amplitüdünün azalmasına ve nihayetinde miyokardiyal enerji depolarının ilerleyici tükenmesi nedeniyle asistole dejenere olmasına neden olur.

---

EKG Bulguları​

• Değişken genlikte kaotik düzensiz sapmalar
• Tanımlanabilir P dalgası, QRS kompleksi veya T dalgası yok
• Dakikada 150 ila 500 arasında derecelendirin
• Genlik süre ile azalır (kaba VF -> ince VF)

---

mekanizma​

İskemik kalp hastalığı varlığında VF'den önce şunlar gelebilir:

• Erken ventriküler kasılmalar (PVC'ler)
• ST değişiklikleri
• R on T fenomeni
• duraklar
• QT uzaması
• Ventriküler taşikardi
• supraventriküler aritmiler
• Sinüs taşikardisi

---

Ventriküler Fibrilasyonun altında yatan mekanizma tam olarak anlaşılmamıştır, çeşitli mekanizmalar varsayılmıştır:

• Çoklu dalgacık mekanizması - İçinde birden fazla küçük dolaşan dalgacıkların oluşturulduğu. Fibrilasyon, bazı dalgacıklar tarafından oluşturulan yeniden giriş devreleri tarafından sürdürülür.
• Ana rotor mekanizması - Kararlı bir yeniden giriş devresinin oluşturulduğu 'ana rotor'. 'Ana rotor' daha sonra, EKG'de görülen kaotik elektriksel aktivite ile sonuçlanan kararsız 'kız' dalga cephelerinin yayılmasına yol açar. Hayvan modelleri, herhangi bir VF örneğinde bir veya birden fazla 'ana rotor' olabileceğini önermektedir.

---

Ventriküler Fibrilasyonun (VF) Nedenleri​

kalp​

• Miyokardiyal iskemi / enfarktüs
• Kardiyomiyopati ( genişlemiş , hipertrofik , kısıtlayıcı )
• Kanalopatiler, örneğin TdP -> VF ve Brugada sendromuna neden olan Uzun QT (edinilmiş / doğuştan)
• Aort darlığı
• aort diseksiyonu
• Kalp kası iltihabı
• kalp tamponadı
• Künt travma ( Commotio Cordis )

Solunum​

• Tansiyon pnömotoraks
• pulmoner emboli
• Primer pulmoner hipertansiyon
• Uyku apnesi
• bronkospazm
• aspirasyon

Toksik ve Metabolik​

• İlaçlar (örn. AF+WPW hastalarında verapamil)
• Torsades de pointes ile ilaca bağlı QT uzaması

çevre​

• Elektrik çarpması, boğulma, hipotermi
• sepsis

Nörolojik​

• Nöbet
• özgeçmiş

---

EKG VF Örnekleri​

örnek 1​

• Ventriküler fibrilasyonun tipik ritim şeridi

---

Örnek 2​

• İnce VF'nin görünümü

---

Örnek 3​

• VF asla 12 derivasyonlu EKG'den teşhis edilmemelidir!

---

Örnek 4​

• Torsades de Pointes'e neden olan ve daha sonra VF'ye dönüşen “R on T” fenomeni .
• Bu durumda ritim şeridinin standart 12 derivasyondan sonra nasıl kaydedildiğine dikkat edin (bunları aynı anda kaydeden diğer birçok EKG makinesinin aksine).

---

Örnek 5​

• R on T, daha sonra VF'ye dejenere olan polimorfik VT'ye yol açar.
• EKG'nin ilk bölümündeki alt ST elevasyonu, alt STEMI'yi veya basitçe ventriküler pacing'in etkilerini temsil edebilir . Her QRS kompleksinin önündeki küçük hız artışlarına dikkat edin.
• ST elevasyonunun büyüklüğü (>5 mm), bunun pace edilen bir hastada daha düşük bir STEMI olabileceğini düşündürür .
• Yine, standart 12 derivasyondan sonra ritim şeridi kaydedilir .

ve bir örnek daha…

---

Örnek 6​

• Bu hasta, on dakika içinde beş kez VF'den şok geçiriyor!
• Her durumda müteakip ritim , muhtemelen ikinci ve üçüncü ritim şeritlerinde bazı füzyon kompleksleri ile hızlandırılmış bir idioventriküler ritim (AV disosiasyonlu geniş QRS) gibi görünmektedir .

---

Paceli Ventriküler Ritim​

Ventriküler pace edilen ritim (veya pace edilen ventriküler ritim), bir ventrikülün elektronik pacing'inden kaynaklanır. QRS kompleksinden önceki dikey yükselmeye dikkat edin. Bir elektronik kalp pili lead'i ventrikülün depolarizasyonunu ve sonuçta ortaya çıkan QRS kompleksini başlatmak için tekrar tekrar küçük ama yeterli bir akım üretir.